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remylapeyre

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About remylapeyre

  • Birthday 10/31/1973

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    médecin

La plongée

  • Féderation(s)
    FFESSM - TDI
  • Niveau en plongée
    MF1- Trimix - recycleur (évolution)
  • Professionnel de la plongée
    No

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  1. Effectivement, la médecine hyperbare ne peut étudier que les cas arrivant au caisson... ou les quelques consultations post incident qui pourraient être amené à devoir être évalué. On touche là la limite de l'analyse des accidents/incidents en recycleur (et ouvert d'ailleurs) autre que les ADD qui vont au caisson. En effet, bon nombre d'évènements ne sont ni consignés ni analysés. L'hypoxie, hyperoxie, hypercapnie, quelque soit leur issue, n'iront jamais dans un caisson et n'apparaitront jamais dans les études, sauf si il s'agit d'une pratique fédérale et que la remonté des informations soit bien réalisée par les cadres du club concerné. Le grand intérêt de l'étude présentée par Louge et Blatteau, même si elle touche une population particulière et des équipements qui nous sont étrangers (plus ou moins...), c'est que chaque incident militaire, quelque soit l'issue, et noté puis analysé et que nous avons donc là une source d'information fiable sur une longue période. Je pense donc que cette étude, avec ses limites, reste cependant une référence sur l'accidentologie de la plongée recycleur... Certes, sur des sujets jeunes surentrainés avec des équipements particuliers, mais bon, c'est la seule que nous ayons et les résultats sont fiables. Elle doit donc être considérée avec intérêt, a mon humble avis et sans vouloir calquer ses résultats sur une activité loisir civile. Amicalement
  2. Bonjour, N'étant pas un expert en CCR latéral, peux tu argumenter ton jugement du T Reb et expliquer ce qui t'a séduit sur le Flex 2. Merci d'avance.
  3. Bonjour, Pierre Henry-Labordère est un mathématicien français. Je vous laisse vérifier ses titres et travaux pour juger de son niveau (stratosphérique à mon sens, mais mes compétences mathématiques sont vite atteintes...) Il est également plongeur passionné, recycleur (Mégalodon), très bon plongeur (pour avoir passé plusieurs heures formidables sous l'eau avec lui...) et surtout un gars adorable. Il s'est amusé à retravailler les modèles mathématiques des tables de décompression, et autres jeux de ce style en rapport à sa passion de la plongée et l'a souvent diffusé à ses amis plongeurs. Devant ce "succès" dans notre cercle restreint, il l'a mis en forme et édité. Il n'y a aucune prétention à révolutionner la plongée ou sa pédagogie dans sa démarche, juste un partage pour ceux que cela intéresse, et comme tout scientifique, toujours disponible pour discuter des ses résultats et publications et en reconnaitre les failles le cas échéant afin de les corriger. Je lui envoie un petit message, peut être aura t'il le temps de nous répondre.... Amicalement Rémy LAPEYRE
  4. Salut, Je dirais non d'un point de vue physio, du moins en rapport aux pressions partielles de CO2 ou O2. Après, la physio est bien complexe, et si tu y rajoute la psychologie, le bien être du plongeur en ambiance amniotique... (j'en rajoute un peu...pour ceux qui aiment ). Mais il y a peut être d'autre facteurs qui l'expliquent, au delà de mes faible connaissances.
  5. Bonjour, le Co2 ne reste pas sous forme CO2 lorsqu'il est dissout dans le sang, il ne génère donc pas (ou peu de tension). Il est soit transporté lié à l'hémoglobine, soit lié à de l'eau pour donner H2CO3 qui donne du bicarbonate (HCO3- et H+). Ce H+ génère un potentiel Hydrogène (pH = - log de [C]) et donc de l'acidité. C'est cette acidité qui est perçue par les récepteur bulbaire au contact lu Liquide Céphalo Rachidien (LCR) dont la composition est proche (ou du moins proportionnelle) à celle du sang. Et c'est donc cette acidité perçue (due à la quantité de CO2) qui génère le "besoin de respirer". Raison pour la quelle l'hyperventilation en diminuant le CO2 alvéolaire diminue le pH sanguin et éloigne donc l'envie de respirer de l'apnéiste sans augmenter significativement son O2. D'où le risque de faire une Hypoxie avant d'avoir un reflexe respiratoire. En surface, pas bien grave, sous l'eau moins drôle et favorisé par une hypoxie brutale à la remontée par chute de la ppO2.. Voilà, écrit un peu vite entre deux... Amicalement
  6. Bonjour, plus que la différence de ppO2, entre veineux et artériel, c'est surtout que le CO2 ne génère pas de pp car sous forme non gazeuse (bicarbonate HCO3). C'est donc cette différence entre chute de la ppO2 en veineux non compensée par le CO2 qui génère pour les chimistes la fenêtre. Maintenant conceptualiser son intérêt physiologique sachant que la dissolution d'un gaz dans un liquide est indépendante de la dissolution des autres...
  7. Merci pour ce message plein de passion et de tendresse. Merci pour les liens. bonne plongées et bons jams.
  8. Un de mes amis disait souvent a propos de Bora (valable pour beaucoup d'atols) :"a bora, soit tu aimes plonger, soit tu aimes ta femme, le mieux etant les deux, sinon tu t'emmerdes..." un peu provocateur comme reflexion mais pourtant resume bien la situation. Une fois que tu a fait un peu de PMT (la moindre patate offre de quoi grenouiller des heures) et un peu de kayac, que tu a visiter une ferme perliere... et bien tu as fait le tour. aller la bas pour lire sur la plage... why not, mais ça fait cher la page de lecture... autre reflexion, ne partant que si peu de temps, pourquoi faire faka ET rangi... pour dire j'ai fait? Pour perdre du temps dans les avions? Pour pouvoir plonger moins? Moi je resterai sur Faka et me gaverai de plongée , de thon rouge et de mahi mahi... (pourquoi pas une journee pêche avec madame pour couper) Ce n'est que mon avis... amicalement
  9. Bonjour, il ne faut pas oublier que les shunts droit/gauche sont en cause (pas la seule cause) dans les ADD cérébraux et non médullaires. Mais 80% des ADD neurologiques sont médullaires. Donc ne pas avoir de FOP ne protège pas d'un ADD et avoir un FOP n'est qu'un facteur de risque d'ADD neurologique cérébral devant conduire à quelques précautions (éviter les plongées saturant est et profil à risque, éviter tout effort à glotte fermée qui ouvriraient le shunt... montée echelle, ancré, manutention du matériel. ...). Après, chacun met son curseur des risques admissibles là où il le veut, encore faut-il il avoir une information correcte. Bonnes plongées.
  10. Bonjour, félicitation plongeur SDF pour ton travail de bibliographie. Attention cependant aux conclusion que tu en tires. En effet, conclure que 90% des accidents de plongée sont des ADD en se servant comme référence des dossiers des caissons te conduit à un énorme biais de sélection. Tu ne tiens pas compte des patients décédés (et souvent les arrêts cardio-respiratoires décèdent avant tout transfert hospitalier) et des patients vivants ne relevant pas d'une prise en charge hyperbare. La seule conclusion que tu peux avoir c'est que 10% des patients envoyés au caisson n'avaient pas d'ADD (peut être aéroembolisme cérébral sur surpression pulmonaire, plus vraisemblablement réévaluation médicale ne retenant pas le diagnostic d'ADD ayant déclenché l'alerte). Cela ne remet cependant pas en cause le fond du problème, avec une population vieillissante et se trouvant toujours une bonne excuse pour ne jamais s'avouer cumuler lentement mais surement des facteurs de risques évidents... Mais il ne s'agit pas d'une quelconque leçon moraliste, la mer (l'eau) est un lieu de liberté, de sensation, d'exploration et je respecte les gens qui préfèrent (et assument) une surexposition à un risque en échange d'une vie pleine et jouissive. Amicalement. Rémy
  11. Je ne peux décemment imaginer que l'on puisse faire l'impasse sur l'ADD central cerebral. Je pense juste que ce QCM, comme tout QCM cherche à évaluer les connaissances. Si l'élève (pardon, l'apprenant... Je vais me faire trucider par les vrais moniteurs...) connait le minimum, c'est à dire en gros que ADD c'est hémiplégie ou para/tétraplégie et que EG c'est hémiplégie, alors il répond non à l'assertion du QCM et a raison et gagne son point à la question...
  12. Attention LGF, un ADD médullaire n'est pas un ADD périphérique mais bien central (de localisation médullaire mais central quand même). pour les QCM: En ce qui concerne l’'évolution des symptômes, l’'embolie gazeuse se caractérise par [une amélioration des symptômes au cours des premiers secours] alors que l’'accident de décompression se caractérise par [ l’'absence d’'évolution ou une aggravation de l’'état du plongeur ] si il faut répondre par oui ou non c'est NON. Ce n'est vrais ni dans un sens ni dans l'autre, cela dépend des personnes, de la gravité de la lésion, de sa localisation, de la réaction bullaire, de la chance.... mais bon, d'autre diront peu être autre chose... En termes de localisation des symptômes, l’'embolie gazeuse se caractérise par l’'implication d’un seul côté du corps alors que l’'accident de décompression implique les deux côtés du corps, partie supérieure ou inférieure. La encore la réponse est NON; l'ADD peut être cérébral ou médullaire, de même que l'embolie gazeuse sur surpression pulm peut produire une paraplégie par embolisation de l'artère d'Adamkiewicz (bien que je ne suis pas sur que ce fut décrit dans la littérature des accidents de plongée...)
  13. bonjour.... Premièrement, en médecine, on évitera les affirmations péremptoires du genre tel signe c'est telle maladie, tel signe telle autre maladie... Donc faire un diagnostique d'Embolie ou d'ADD selon la réponse à l'o2 me semble un peu acrobatique. Embolie gazeuse et AAD cérébral sont les même symptômes (hémiplégie) par une même cause (artère cérébrale bouchée, habituellement branche de la carotide interne), par une bulle. Ce sera une bulle d'air issue des alvéoles et ayant pénétré une veine pulmonaire (et continué son chemin vers le cerveau) au décours d'une embolie gazeuse cérébrale (post surpression pulmonaire chez le plongeur) et une bulle d'azote (en fait un mélange N2, H2o, Co2...) dans le cadre de l'ADD (dépassement du filtre pulmonaire ou bien shunt D/G intracardiaque ou non). Mais il ne faut pas oublier que dans les ADD, seuls environ 20% ont une symptomatologie cérébrale (hémiplégie) pour 80% de symptomatologie médullaire (paraplégie, tétraplégie). Dans les deux cas, c'est une bulle de gaz qui bouche une artère du cerveau (ou de la moelle.... enfin théorie veineuse, mais c'est encore autre chose) et le traitement sera le même (IO2, hydratation si pas de Pb de déglutition) puis caisson (en prenant soin d'éliminer un pneumothorax dans la surpression pulmonaire). Et effectivement l'O2 sert à la foie à augmenter l'apport d'O2 aux tissus en carence par la bulle mais aussi a éliminer la bulle en augmentant les gradients de pression (que la bulle soit d'air ou d'azote... mais la biophysique de la bulle est un bien grand chapitre...) Habituellement, le profil de plongée et du plongeur permettent de faire la différence entre les deux (mais jamais de vérité) - faible profondeur et plongeur débutant: embolie gazeuse - profondeur et durée plus importante, plongeur "expérimenté": ADD. Bref à la sortie d'une plongée, si signe neuro: pas de tergiversation inutile: -O2 -Hydratation -Appel des secours -surveillance permanente de la victime (et des compagnons de palanquée) .... Voir RIFAP Bonne formation à toi
  14. l'adresse en entier pour l'article cité précédemment: http://jap.physiology.org/content/jap/106/2/662.full.pdf. Pas de rapport direct avec le calcul des paliers au nitrox mais pertinent pour qui veut comprendre les deux phases cérébrales de vasoconstriction médiée par le ONOO puis vasodilatation médiée par le NO, ainsi que la stimulation des récepteurs NMDA (par le NO) responsable des crise convulsive (tout cela chez le rat...) en milieu hyperoxique. Bonne lecture.
  15. Bonjour, Pour ceux qui seraient intéressés par la physiologie de la vasomotricité cérébrale en ambiance hyperbare et le rôle du NO dans la convulsion hyperoxyque, je conseille la lecture du plus tout jeune mais toujours aussi passionnant article de W. Allen: http://jap.physiology.org/content/jap/106/2/662.full.pdf Bonnes plongées à ceux qui peuvent... Amicalement.
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Bonjour,

 

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