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question sur les pressions partielles


Tétard37

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Il y a 3 heures, Matt a dit :

 

J'ai tendance a me méfier des notions non mesurables ni quantifiable type "bien être apparent", j'aimerais bien qu'on arrive à démontrer son existence avant d'en chercher la cause :)

En effet, Fontenelle ne disait pas mieux dans son histoire de la dent d'or !

 

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Bonjour,

 

le Co2 ne reste pas sous forme CO2 lorsqu'il est dissout dans le sang, il ne génère donc pas (ou peu de tension). Il est soit transporté lié à l'hémoglobine, soit lié à de l'eau pour donner H2CO3 qui donne du bicarbonate (HCO3- et H+).

Ce H+ génère un potentiel Hydrogène (pH = - log de [C]) et donc de l'acidité.

C'est cette acidité qui est perçue par les récepteur bulbaire au contact lu Liquide Céphalo Rachidien (LCR) dont la composition est proche (ou du moins proportionnelle) à celle du sang.

Et c'est donc cette acidité perçue (due à la quantité de CO2) qui génère le "besoin de respirer".

Raison pour la quelle l'hyperventilation en diminuant le CO2 alvéolaire diminue le pH sanguin et éloigne donc l'envie de respirer de l'apnéiste sans augmenter significativement son O2.

D'où le risque de faire une Hypoxie avant d'avoir un reflexe respiratoire.

En surface, pas bien grave, sous l'eau moins drôle et favorisé par une hypoxie brutale à la remontée par chute de la ppO2.. 

 

Voilà, écrit un peu vite entre deux... 

 

Amicalement

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il y a 56 minutes, remylapeyre a dit :

Bonjour,

 

le Co2 ne reste pas sous forme CO2 lorsqu'il est dissout dans le sang, il ne génère donc pas (ou peu de tension). Il est soit transporté lié à l'hémoglobine, soit lié à de l'eau pour donner H2CO3 qui donne du bicarbonate (HCO3- et H+).

Ce H+ génère un potentiel Hydrogène (pH = - log de [C]) et donc de l'acidité.

C'est cette acidité qui est perçue par les récepteur bulbaire au contact lu Liquide Céphalo Rachidien (LCR) dont la composition est proche (ou du moins proportionnelle) à celle du sang.

Et c'est donc cette acidité perçue (due à la quantité de CO2) qui génère le "besoin de respirer".

Raison pour la quelle l'hyperventilation en diminuant le CO2 alvéolaire diminue le pH sanguin et éloigne donc l'envie de respirer de l'apnéiste sans augmenter significativement son O2.

D'où le risque de faire une Hypoxie avant d'avoir un reflexe respiratoire.

En surface, pas bien grave, sous l'eau moins drôle et favorisé par une hypoxie brutale à la remontée par chute de la ppO2.. 

 

Voilà, écrit un peu vite entre deux... 

 

Amicalement

Salut Rémy,

Et du coup, indépendamment d'une hyperventilation ou pas, est-ce que passer d'une apnée à 0m à une apnée à 20m peut-il changer les sensations de "soif d'air" ? Et inversement ?

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Salut,

 

Je dirais non d'un point de vue physio, du moins en rapport aux pressions partielles de CO2 ou O2.

Après, la physio est bien complexe, et si tu y rajoute la psychologie, le bien être du plongeur en ambiance amniotique... (j'en rajoute un peu...pour ceux qui aiment ).

 

Mais il y a peut être d'autre facteurs qui l'expliquent, au delà de mes faible connaissances.

 

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Les sensations liees a hyperventilation et apnee statique sont faciles a experimenter en surface. Avec un binome (!)... bizarrement l'exces d'o2 en passant de .18 a .21 et le deficit en descendant sous .16 se ressemblent un peu.

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Bonjour,

 

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